Інфаркт не повинен бути смертельним

Інфаркт не повинен бути смертельним таких хворих надзвичайно високий ризик

Інфаркт міокарда раз в рік забирає життя більше 300 тис. Наших співвітчизників. Фактори ризику серцево-судинних хвороб всім відомі. Але якщо похилий вік, приналежність до чоловічої статі і спадковість поміняти неймовірно, то на куріння, надлишкову масу тіла, помилкове годування, малорухливий спосіб життя і стреси можна вплинути. У разі коли хвороба вже з’явилося, вторинна профілактика допоможе знизити кількість ускладнень у хворих з гострим коронарним синдромом, постінфарктний кардіосклероз, гіпертонічної хворобою і цукровим діабетом. Важливим приладом вторинної обслуговування є високочутливі випробування для визначення тропонінів крові.Главное – профілактікаЛюді, що знаходяться в групі ризику, один раз на рік наперед визначають холестерин ліпопротеїдів низької щільності, співвідношення аполіпопротеїну В / А1, високочутливий С-реактивний білок і новітній специфічний лабораторний маркер судинного запалення – Ліпопротеїн А2 асоційовану фосфоліпазу.Холестерін і запалення медицині існує загальноприйняте погляд, що патологічні рівні загального холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької і високої щільності (ЛПНЩ і ЛПВЩ) справді свідчать про атеросклерозі – обов’язкової умови розвитку серцево-судинних хвороб. Але звичайні їх рівні необов’язково розмовляють про те, що атеросклерозу немає. «Такі висновки були зроблені на основі численних проспективних досліджень (це тривале спостереження великий групи початково здорових людей, що включають визначення лабораторних, антропометричних, функціональних і клінічних показників та його порівняння з походженням у частки із спостережуваних осіб певних патологій)», – розповідає Олександр Ройтман, професор кафедри медичної лабораторної діагностики РМАПО. За його словами, в даний час склероз оглядають не зовсім лише як захворювання, обумовлене порушеннями метаболізму і транспорту ліпідів, але і як довгий уповільнене хронічне запалення судинної стінки. У зв’язку з цим вчені вивчають роль медіаторів запалення, у тому числі маркерів гострої фази запалення, до яких відноситься С-реактивний білок. Його рівень має широкий спектр при різних захворюваннях – від 0,3 мг / дл при стабільній стенокардії до 20 мг / дл при інфаркті міокарда. У хворих на стенокардію плазмовий рівень С-реактивного білка корелює зі ступенем і вагою атеросклерозу, а при інфаркті міокарда – не зовсім лише з факторами ризику ішемічної хвороби серця, а й з розміром ділянки некроза.Моментальний діагнозОднако, не рахуючи С-реактивного білка, є і більш інформативні випробування на кардиоспецифических лабораторні маркери. З початку 90-х на 1-е місце вийшли тропоніни.

Інфаркт не повинен бути смертельним години після ГІМ, максимум через

Це білки, які беруть участь в регуляції м’язового скорочення (вони містяться в скелетних м’язах і міокарді). Наприклад, підвищення рівня серцевого тропоніну I після нападу стенокардії свідчить про наявність мікроінфарктів: у таких хворих надзвичайно високий ризик повторного інфаркту протягом найближчого року. «Поява високочутливих методів визначення серцевих тропонінів (надзвичайно низькою їх концентрації) дозволяє діагностувати гострий інфаркт міокарда в 1-і години хвороби, при сумнівній клінічній картині і при проведенні дослідницьких і хірургічних маніпуляцій на серці », – пояснює Олександр Ройтман.Существует новітній високочутливий тест для визначення тропоніну в крові конкретно біля ліжка хворого (його виконує надзвичайно доктор!). Тест високочутливий і

дозволяє жваво виявити тропонин в надзвичайно низькій концентрації. А адже саме час в даному випадку має вирішальне значення, тому що некроз серцевого м’яза і смерть наступають через кілька годин. Тест також дозволяє виконати диференціальну діагностику нестабільної стенокардії та гострого інфаркту міокарда, клінічна картина яких надзвичайно схожа. Однак це абсолютно різні стани: в базі стенокардії лежить стеноз коронарних артерій, в базі інфаркту – тромбоз.Спеціфічний і високочувствітельнийВисокочувствітельний серцевий Тропонин-I є більш специфічним маркером пошкоджень серцевого м’яза. Він безумовно специфічний для гострого інфаркту міокарда, тому що його значення мало змінюються при пошкодженні скелетних м’язів, інших тканин і органів. Підвищується в крові тісніше через 2-3 години після ГІМ, максимум через 12 годин, нормалізація рівня настає через 7 днів.

ВАМ ТАКОЖ МОЖЕ СПОДОБАТИСЯ